肝硬化是肝脏长期受损后的慢性病变，其病理特征主要体现为肝组织的结构重塑与功能减退，核心包括肝细胞变性坏死、纤维组织增生及假小叶形成三大维度。斗普医学考研将从“肝组织的核心组织学改变”“关键病理标志与伴随特征” 两方面展开，清晰梳理肝硬化的病理特点，为理解疾病机制与临床关联提供基础参考。

一、肝组织的核心组织学改变

肝硬化的组织学改变呈现渐进性与系统性。肝细胞的变性与坏死，长期损伤（如病毒感染、代谢异常等）导致肝细胞出现水肿、脂肪变性或点状、片状坏死，坏死区域的肝细胞无法正常行使功能，逐步丧失合成、解毒等核心作用；纤维组织增生，肝细胞坏死后，肝脏内的成纤维细胞被激活，大量胶原纤维沉积于坏死区域，形成纤维条索，这些条索逐渐延伸并相互连接，破坏肝脏原有的小叶结构；是肝小叶结构的重塑，纤维条索分隔肝小叶，将残存的肝细胞团包裹，形成大小不等、形态不规则的“假小叶”，假小叶内的肝细胞排列紊乱，失去正常肝小叶的放射状结构，这是肝硬化组织学改变的核心环节。

二、关键病理标志与伴随特征

假小叶形成是肝硬化确诊的关键病理标志，通过病理切片观察，可见假小叶内肝细胞大小不一，部分肝细胞存在双核或多倍体核，小叶中央静脉位置偏移、缺失或出现多个中央静脉，这些特征可与正常肝小叶明确区分。同时，肝硬化常伴随门脉系统的病理改变，如门静脉分支受压、扭曲，导致门静脉血流阻力增加，进而引发门脉高压相关的病理表现；此外，肝内胆管可能出现受压、狭窄或增生，部分区域可见炎症细胞浸润，进一步加重肝脏的损伤与功能异常。

肝硬化的病理特征以肝细胞变性坏死、纤维组织增生、假小叶形成为核心，其中假小叶形成是关键病理标志，且常伴随门脉系统改变与胆管相关病理表现。斗普医学考研相信明确这些病理特征，可帮助理解肝硬化的疾病进展与临床症状关联，是掌握疾病机制、开展后续研究与实践的基础，也为相关医学学习与应用提供清晰的病理认知框架。